Гипогликемическое состояние и гипогликемическая кома

Гипогликемия — клинический синдром, обусловленный снижением уровня глюкозы в крови и характеризующийся клиническими признаками активации вегетативной нервной системы и нейрогликопеническими симптомами.
Патофизиология
Глюкоза является основным источником энергии для клеток головного мозга. При голодании уровень глюкозы поддерживается в крови на достаточном уровне за счет двух процессов — расщепления гликогена печени и мышц и образования глюкозы в печени из продуктов распада белков, жиров-аминокислот и глицерина. Оба процесса поддерживаются за счет активности гормонов — антагонистов инсулина (глюкагон, адреналин, кортизол, СТГ).

В норме работа инсулина и его антагонистов скоординирована: при снижении уровня глюкозы крови до 4,7—4,2 ммоль/л значительно снижается секреция инсулина. Если снижение гликемии продолжается, то увеличивается выработка контринсулярных гормонов. Это обусловливает развитие так называемых нейрогенных симптомов — беспокойство, агрессивность, потливость, бледность, сердцебиение, тремор, чувство голода, тошнота, рвота.

При уровне глюкозы крови 2,8 ммоль/л появляются признаки «энергетического голода» клеток головного мозга — нейрогликопенические симптомы: нарушение памяти,концентрации внимания, координации движений, речи, зрения, дезориентация, головная боль, головокружения, судороги, нарушение сознания от сонливости и заторможенности до комы.

В основе гипогликемии лежит недостаток глюкозы в крови вследствие ее ускоренной утилизации или снижения поступления в кровь. Поскольку единственным гормоном, обеспечивающим транспорт глюкозы в клетки органов и тканей является инсулин, то гипогликемия так или иначе связана с возникновением избытка инсулина. Наиболее часто с данным состоянием приходится сталкиваться у пациентов с сахарным диабетом (СД), получающих различные варианты сахароснижающей терапии, когда провоцирующими факторами развития гипогликемии могут быть:

• передозировка инсулина или пероральных сахароснижающих препаратов (ПССП) — намеренная или случайная; пропуск приема пищи или недостаточное ее количество;
• повышенная физическая активность без коррекции доз сахароснижающих препаратов или дополнительного приема углеводов;
• нарушение техники введения инсулина; применение ряда ПССС при почечной недостаточности (кумуляция препаратов в крови, которые не успевают выводиться почками); прием лекарственных препаратов, усиливающих действие ПССС;
• прием алкоголя;
• осложнение СД — автономная нейропатия, приводящая к нарушению моторики желудочно-кишечного тракта и замедлению всасывания углеводов, а также не позволяющая ощутить гипогликемию.

К другим, более редким причинам относятся:

• опухоль поджелудочной железы, продуцирующая инсулин (инсулинома);
• тяжелая органная недостаточность (почечная, печеночная, терминальная сердечная, сепсис);
• гормональная недостаточность (дефицит гормонов — антагонистов инсулина) — надпочечниковая недостаточность, дефицит гормона роста, адреналина, глюкагона;
• «опухоли-ловушки» — опухоли печени, коры надпочечников, которые вырабатывают инсули-ноподобные факторы;
• врожденный дефект ферментов, участвующих в метаболизме углеводов (галактоземия, непереносимость фруктозы);
• нарушение пассажа пищи по ЖКТ (в частности, после операций на желудке, кишечнике).

Первая помощь

• Если уровень сознания больного снижен или пациент в коме — обеспечьте проходимость воздухоносных путей.
• Осуществите взятие крови на экспресс-анализ уровня глюкозы.
• Купируйте гипогликемию в зависимости от степени ее тяжести:
• А) легкая гипогликемия — сознание полностью сохранено, глотание не нарушено: обеспечить прием внутрь
• 20—25 г легкоусвояемых углеводов — А—5 кусков или чайных ложек сахара или 200 мл сока либо сладкого газированного напитка;
• Б) тяжелая гипогликемия — уровень сознания снижен либо оно отсутствует: в/в струйное введение 40—80 мл 40%-ного раствора глюкозы или п/к или в/м введение 1 мг глюкагона.

Первая помощь